日常照護的兩三事

【多發性骨髓瘤病友講座系列】臺大醫院血液科 黃聖懿醫師2012/12

 

守護你的骨頭 / 日常照護的兩三事

   

    多發性骨髓瘤(Multiple myeloma; 以下簡稱MM)是所有人類腫瘤中最常引起骨頭病變的惡性腫瘤。在微觀下,幾乎所有MM病人都會有不同程度的骨病變(MM bone disease; 以下簡稱MMBD)。嚴重的MMBD,所謂嚴重骨髓瘤相關骨病變(skeletal-related events;以下簡稱SREs),包括病理性骨折、骨病變或是骨痛需要到開刀或是放射治療、脊椎骨折引發脊髓壓迫、以及高血鈣症,更是MM病人疼痛甚至失能的主要原因,其臨床上的重要意義不可言喻。

    MMBD形成的基本病生理機轉便是來自於蝕骨及造骨的失衡,簡而言之,前者過度活化而後者卻被抑制,因而造成骨頭蛀蝕卻無法恢復的現象。骨髓瘤 細胞(Myeloma cells; 以下簡稱MCs)、骨髓間質細胞(bone marrow stroma cells; 以下簡稱BMSCs)、蝕骨細胞(Osteoclasts; 以下簡稱OCs)及造骨母細胞 (Osteoblasts; 以下簡稱OBs)是MMBD形成的主要演員。其中大概有三個重點: 一、OCs的增生及過度活化;二、OBs的減少及被抑制活化;三、這樣營造出的 蝕骨遠遠大於造骨的環境,對於MCs的生長甚至於治療後MCs的再復發是有利 的。

    傳統上,診斷MMBD的病灶以X光影像為主,但解析度有待商確,有時微小病灶不易早期發現。另外,也因為解析度不足,X光影像並不適合做為MMBD治療前、後骨病灶變化的監測,因為絕大部分在X光影像可見的蝕骨病灶,就算治療緩解後,也不會癒合。若是改用電腦斷層掃描(CT)或是核磁共振造影(MRI),的確可以偵測到微小的局部病灶(micro-focal lesion),但醫療成本高,而且可能又太過敏感,變成每一位病友都有MMBD,反而失去鑑別度。加上這兩種檢查都要注射顯影劑,恐會影響MM病人的腎功能。用傳統的F18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography/ computed tomography ( 18FDG-PET/CT)造影,也能加強MMBD的偵測率,不過只對1公分以上的蝕骨病灶比較敏感(SUV>= 2.5)。至於骨骼掃描及骨密度檢查比較不適合做為MMBD診斷與監測,因為MM骨病灶缺乏OB的活性,所以骨骼掃描敏感度低,易有偽陰性。骨密度檢查則是因為MMBD病灶分布較不均勻,極容易有度量上的誤差。

     一般而言,70-80%的MM病人在診斷時會有X光影像可見的MMBD。整個疾病發展過程,高達90%會有MMBD。MMBD除了影響生活品質外,若發生SREs,尤其是脊椎骨骨折,更會增加病人相對死亡率高達20%,而且醫療支出每人每年增加五萬美金(美國)。

    就治療MMBD而言,利用雙磷酸鹽類藥物(BPs)來抑制OCs活化,進而保護患者骨頭不再被蝕骨細胞啃蝕,仍是目前治療的主要內容。BPs除了降低疼痛外,也可減少病理性骨折的風險。最新的MRCIX的結果也顯示,比較強的BPs,如注射的卓骨祂(zometa; 4 mg IV every 3 to 4 weeks)比起口服的骨復舒(bonefos; 1,600 mg orally daily),有比較好的保護骨頭效果。卓骨祂除了有效降低SREs的機率,甚至可降低16%的死亡率以及延長病人的存活時間將近5.5個月,而且就算在診斷時沒有MMBD的病人也能受惠。這樣的差異可能來自於較強的卓骨祂同時具有抗癌的能力(anti-MM effect)。根據MRCIX的結果,許多新的BPs治療準則或是專家會議都已修訂為: MM病人需要接受治療時,不論有無MMBD ,都建議合併BPs的治療。目前BPs的治療期間,仍大致建議維持在兩年左右,之後視個別病人狀況而定。一但有復發就再用BPs治療。除此之外,要定期驗腎功能和牙齒檢查,以茲預防腎虧和ONJ的發生。    

   

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